作者：邓婉青; 何锐; 张素平活血化瘀药大鼠脑缺血再灌注损伤血管源性脑水肿药物治疗神经功能缺损
摘要：目的:探讨预防性应用活血化瘀药对大鼠脑缺血-再灌注所致血管源性脑水肿的作用.方法:大鼠138只单纯随机分为:对照组;假手术组;低剂量短时干预组;高剂量短时干预组;低剂量长时干预组和高剂量长时干预组,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型.测定大鼠神经功能缺损程度,检测脑水含量、血清及脑匀浆一氧化氮含量及光镜、电镜的病理改变.结果:药物干预组鼠神经功能缺损程度较对照组轻(P＜0.01),药物干预组血清一氧化氮含量:假手术组(106.5±7.5)μmol/L,低剂量短时干预组(94.6±7.9)μtmol/L,高剂量短时干预组(104.7±6.1)μmol/L,低剂量长时干预组(104.6±5.6)μmol/L,高剂量长时干预组(112.6±9.3)μmol/L较对照组(85.7±6.1)μmol/L高,差异有显著性意义(t=-7.673～-2.832,P＜0.05),脑匀浆一氧化氮含量:假手术组(46.9±7.8)μmol/L,低剂量短时干预组(85.9±5.2)μmol/L,高剂量短时干预组(86.7±5.3)μmol/L,低剂量长时干预组(81.6±3.9)μmol/L,高剂量长时干预组(65.5±7.2)μmol/L较对照组(99.8±2.6)μmol/L低(t=7.011～20.361,P＜0.01),病理损害较对照组轻.结论:活血化瘀药能减少缺血再灌注大鼠脑的一氧化氮产生,降低血管源性脑水肿的程度,减轻神经细胞损伤,具有抗缺血再灌注损伤作用.
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