作者：刘庆淮; 戈应滨; 谢平; 袁孝如早期糖尿病大鼠视网膜疾病神经型一氧化氮合酶蛋白质氧化损伤并发症
摘要：目的:研究糖尿病是否会改变视网膜中神经型一氧化氮合酶 (neuronal nitric oxide synthase, nNOS)的表达,以及其表达的改变在蛋白质氧化损伤中的作用. 方法: Sprague-Dawley (SD)大鼠,分成对照组及 2组实验组,每组 5只.实验组腹腔注射链佐星( streptozotocin, STZ)( 65 mg/kg)制备糖尿病大鼠动物模型.分别在造模成功后 2及 20周,研究大鼠视网膜内源性 nNOS和蛋白质损伤产物 3-硝基酪氨酸( 3-nitrotyrosine, NT)的表达及其改变. NT用免疫组化法和计算机图像处理检测, nNOS的表达采用免疫组化和反转录聚合酶链反应( RT-PCR)方法检测. 结果:对照组大鼠视网膜内无 NT的免疫反应,糖尿病大鼠视网膜神经节细胞层、内核层和外核层均有 NT的免疫反应,计算机图像处理显示,糖尿病 20周大鼠的视网膜内 NT阳性细胞数显著高于 2周的糖尿病大鼠. RT-PCR结果显示,糖尿病大鼠视网膜的 nNOS的 mRNA表达低于对照大鼠,免疫组化结果也显示糖尿病大鼠视网膜的 nNOS阳性细胞数少于对照组. 结论:早期糖尿病大鼠视网膜内 3-硝基酪氨酸的含量升高.早期糖尿病视网膜内,降低的 nNOS的 mRNA和酶的表达显示, nNOS产生的一氧化氮( nitrogen monoxide,NO)可能是糖尿病视网膜内 NT的限制性因素.这些结果同时提示, NO活性降低可能参与实验性糖尿病大鼠神经血管功能紊乱的形成.
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
