作者：王程强; 李胜联; 欧超燕; 陈筠; 宋家乐十溴联苯醚学习记忆甲状腺激素氧化损伤
摘要：目的观察十溴联苯醚（BDE209）低水平母源性暴露对子一代小鼠学习记忆能力及甲状腺激素分泌的影响。方法无特定病原体级4周龄雌性昆明小鼠自确定交配成功后,随机分为对照组和低、中、高染毒组,每组16只;对照组母鼠灌胃0.01 L/kg体质量花生油,染毒组母鼠根据50、100和300μg/kg体质量灌胃染毒BDE209,1次/d,连续染毒直至子鼠出生21 d,建立妊娠期至哺乳期的暴露模型。染毒结束后,随机选取每组子鼠10只,雌雄各半,观察其体质量及发育状况;采用水迷宫实验检测子鼠的学习记忆能力;采用化学发光免疫分析法测定子鼠血清总三碘甲腺原氨酸（TT3）、游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、总四碘甲腺原氨酸（TT4）和游离四碘甲腺原氨酸（FT4）水平;采用比色法测定子鼠海马组织中谷胱甘肽转移酶（GST）和超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）水平。结果中染毒组子鼠逃避潜伏期长于对照组（P〈0.05）;高染毒组子鼠逃避潜伏期分别长于对照组和低、中染毒组（P〈0.05）;高染毒组子鼠平台象限活动时间和穿越平台次数分别少于对照组和低、中染毒组（P〈0.05）。随着染毒剂量的增加,子鼠血清中TT3、FT3、TT4和FT4水平逐渐增高（P〈0.05）,海马组织中GST和SOD活力逐渐降低（P〈0.05）,MDA水平逐渐增高（P〈0.05）。结论低水平母源性BDE209可导致子鼠学习记忆能力下降,并可导致子鼠血清甲状腺激素水平呈剂量依赖性升高,海马组织出现剂量依赖性的氧化应激损伤。
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