作者：刘雪姣; 赵京; 王国勤; 芮宏亮; 杨敏; 王...姜黄素瘦素肥胖相关性肾小球病wnt5atrpc6通道
摘要：目的:探讨Wnt5a/TRPC6/Ca 2+在姜黄素拮抗肥胖相关肾小球病(ORG)足细胞损伤中的作用及机制。方法:小鼠足细胞分为4组:对照组、瘦素刺激组、Wnt5a刺激组和姜黄素干预组。mRNA检测采用实时定量PCR方法,蛋白检测采用免疫印迹法。应用Fura 2-AM检测细胞内钙离子浓度。结果:(1)与对照组相比,瘦素刺激12 h后,Wnt5a、TRPC6的mRNA和蛋白的表达均显著增高,podocin、nephrin的mRNA和蛋白的表达均显著降低;与瘦素刺激组相比,姜黄素干预组中Wnt5a、TRPC6的mRNA和蛋白的表达均显著降低,podocin、nephrin的mRNA和蛋白的表达显著增高。(2)与对照组相比,Wnt5a刺激12 h后,TRPC6的mRNA和蛋白的表达均显著增高,podocin、nephrin的mRNA和蛋白的表达均显著降低。(3)与对照组相比,加入瘦素刺激后,从7 min开始足细胞内钙离子水平明显增多,至15 min时逐渐趋于平稳;而姜黄素干预组中,加入瘦素刺激后监测20 min,足细胞内钙离子浓度始终趋于平稳。结论:Wnt5a/TRPC6/Ca 2+通路活化是ORG足细胞损伤的重要机制之一,肾脏足细胞Wnt5a活化可以刺激TRPC6表达上调,致足细胞损伤;姜黄素可能通过抑制Wnt5a/TRPC6/Ca 2+通路的活化来拮抗ORG足细胞损伤。
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