作者：刘伯伦; 王锋; 汪年松巨噬细胞急性肾损伤肾脏纤维化致纤维化去分化repair炎症细胞肾纤维化肾损伤程度纤维母细胞
摘要：流行病学和病因学研究均显示急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）和慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）相互之间的紧密联系。慢性肾脏病是发生AKI的危险因素,而AKI后进展为慢性肾脏病的风险上升[1]。AKI转化慢性肾脏病的机制在近10年来得到了科研人员的重视和研究。主流观点认为不断进展的肾脏纤维化（fibrosis）是AKI进展至CKD的主要病理特点[2]。导致纤维化的原因在于AKI后的修复不良（maladaptive repair）。过去已有研究人员从肾小管缺氧[3],纤维母细胞增生[2],巨噬细胞等炎症细胞的调控[4~6],去分化的肾小管上皮细胞细胞周期停滞，周细胞（pericyte）与血管内皮细胞稳态破坏等方面对修复不良的病因做出阐释。
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