作者：朱彩凤; 陈琪; 朱斌; 李先法; 殷佳珍; 林...足细胞嘌呤霉素雷公藤甲素nephrinpodocin
摘要：目的：探讨miR-30c-2-3p对小鼠足细胞Nephrin、Podocin保护作用及雷公藤甲素（TP）干预作用。方法：采用嘌呤霉素（PAN）致小鼠足细胞损伤的体外模型,将足细胞分成5组：空白组、转染阴性质粒组（阴性质粒组）、转染阴性质粒＋PAN组（阴性质粒＋PAN组）、转染miR-30c-2-3p＋PAN组（阳性质粒＋PAN组）、转染miR-30c-2-3p＋PAN＋TP组（阳性质粒＋PAN＋TP组）。瞬时转染miR-30c-2-3p mimics,质粒终浓度均为50 nmol/L,转染6 h后进行药物干预,PAN干预浓度均为45 mg/L,TP干预浓度均为1 ng/ml,药物干预时间均为48 h。CCK-8法检测足细胞活力;实时荧光定量PCR检测细胞中miR-30c-2-3p表达;Western Blot检测足细胞Nephrin、Podocin蛋白表达。结果：（1）阴性质粒＋PAN组足细胞活力明显低于空白组及阴性质粒组（P〈0.01）,阳性质粒＋PAN组较阴性质粒＋PAN组足细胞活力提高（P〈0.05）,使用TP干预后其活力进一步提高（P〈0.05）。（2）与空白组、阴性质粒组比较,阴性质粒＋PAN组miR-30c-2-3p表达减少,差异有统计学意义（P〈0.01）;与阴性质粒＋PAN组相比,阳性质粒＋PAN组、阳性质粒＋PAN＋TP组miR-30c-2-3p表达均增加（P〈0.05）;但与阳性质粒＋PAN组相比,雷公藤甲素干预组未见统计学意义（P〉0.05）。（3）与空白组及阴性质粒组比较,阴性质粒＋PAN组Nephrin、Podocin两者表达均减少,差异有统计学意义（P〈0.01）;与阴性质粒＋PAN组相比,阳性质粒＋PAN组Nephrin、Podocin蛋白表达增加（P〈0.05）;在使用了TP干预后两者表达进一步增加（P〈0.05）。结论：PAN能降低足细胞活力,降低miR-30c-2-3p表达,而增加其表达可以上调足细胞活力以及Nephrin、Podocin的表达。TP可以减轻PAN诱导的足细胞损伤以及Nephrin、Podocin的表达下降,但其作用机制似乎与miR-30c-2-3p无关。
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