作者：高颖; 陈蕊; 顾宁; 何小丽宁心痛颗粒丝裂原活化蛋白激酶热休克蛋白60
摘要：目的观察NF-κB、MAPKs信号通路在介导重组人热休克蛋白60（HSP60）诱导巨噬细胞（Mψ）炎症反应中的作用，探讨益气活血方宁心痛颗粒的抗炎机制。方法采用人急性单核白血病细胞株（human acute monocytic leukemia cell line，THP-1）体外培养模型，结合血清药理学与中药组分配伍方法进行论证。将THP-1细胞诱导分化为Mψ，分为对照组（Mψ＋培养液）、HSP60（10lμg／mL）组、黄芪多糖（APS，200μg／mL）组、藁本内酯（LIG，20μg／mL）组、APS（200μg／mL）＋LIG（20μg／mL）组、含药血清（3％）组、辛伐他汀（15μg/mL）组，各药物干预组以相应治疗药物预处理24h后，除对照组外，其余各组均加入终浓度为10μg／mL的HSP60。检测磷酸化的NF-κB（P-NF-κB）、MAPKs[包括p—p38、胞外信号调节激酶1／2（p—ERKl／2）和c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）]蛋白表达及TNF-α、IL-6含量。结果与对照组比较，HSP60组的P-NF-κB及P-p38、P-JNK、p-ERK 1／2蛋白表达和TNF-α、IL-6含量升高（P〈0．01）；与HSP60组比较，各药物干预组检测蛋白表达和TNF-α、IL-6含量均降低（P〈0．05，P〈0．01）；与APS组比较，APS＋LIG组、含药血清组和辛伐他汀组检测蛋白表达和TNF-α、IL-6含量均降低（P〈0．05，P〈O．01）；与LlG组比较，APS＋LIG组检测蛋白表达均降低（P〈0．05，P〈0．01），TNF-α、IL-6含量差异无统计学意义（P〉0．05），含药血清组和辛伐他汀组检测蛋白表达及TNF-α,、IL-6含量均降低（P〈0．05，P〈0．01）；含药血清组和辛伐他汀组均较APS＋LIG组蛋白表达和TNF-α、IL-6含量降低更明显（P〈0．05，P〈0．01），且辛伐他汀组降低蛋白表达的效果优于含药血清组（P〈0．01）。结论NF-κB及MAPKs信号通路是HSP60诱导THP-1源性Me发生炎症反应的关键信号通路，宁心痛颗粒含药血清、APS、LIG、APS配伍LIG可不同程度通过调控�
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