作者：于云红 谢炜 赵云燕谷氨酸转运体大鼠海马代谢通路同病异治海马区戊四氮点燃癫痫模型蛋白表达水平
摘要：目的观察并比较癫痫＂从肝论治＂复方柴胡疏肝汤和＂从痰论治＂定痫丸对戊四氮（pentylenetetrazole,PTZ）点燃大鼠海马区谷氨酸代谢通路的影响,探讨同病异治理论的分子机制。方法以亚惊厥剂量PTZ腹腔注射大鼠建立慢性点燃癫痫模型。完全点燃大鼠24只,随机分为4组,分别为模型组、丙戊酸钠组、定痫丸组和柴胡疏肝汤组,并分别给予生理盐水、丙戊酸钠、定痫丸和柴胡疏肝汤灌胃干预;对照组大鼠给予生理盐水腹腔注射和灌胃干预。连续灌胃4周后,应用HPLC荧光法检测大鼠海马谷氨酸（gluta-mate,Glu）含量;Western blot技术观察谷氨酸转运体-1（glutamate transporter-1,GLT-1）蛋白表达水平;谷氨酰胺合成酶检测试剂盒检测谷氨酰胺合成酶（glutamine synthetase,GS）活性。结果与对照组比较,模型组大鼠海马区Glu含量显著升高、GLT-1蛋白表达及GS活性显著降低（P〈0.01）;与模型组比较,各用药组大鼠海马区Glu含量均显著降低,GLT-1蛋白表达及GS活性均显著升高（P〈0.01）;两中药复方组比较,柴胡疏肝汤组大鼠海马区Glu含量降低及GS活性升高较定痫丸组更显著（P〈0.01）,而两组GLT-1蛋白表达,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 ＂从肝论治＂复方柴胡疏肝汤和＂从痰论治＂定痫丸均能降低PTZ点燃大鼠海马区Glu含量,提高GLT-1蛋白表达及GS活性,说明两复方均能通过调节Glu代谢通路影响脑内Glu水平;而柴胡疏肝汤降低癫痫大鼠海马区Glu含量、上调GS活性效果优于定痫丸,提示柴胡疏肝汤和定痫丸对Glu代谢通路的调节存在不同作用靶点,这可能是癫痫同病异治理论的分子机制之一。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
