作者：赵京林; 杨跃进; 尤士杰; 荆志成; 吴永建...通心络无再流急性心肌梗死猪再灌注模型小型猪逆转录一聚合酶链反应mrna表达
摘要：目的评价急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)再灌注后内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的变化及通心络对其影响,探讨无再流的可能机制.方法中华小型猪40只,随机分成模型组,小、中和大剂量通心络治疗组和假手术组,每组8只.冠状动脉结扎3 h,松解1 h制备AMI再灌注模型.采用放射免疫方法(RIA)测定造模前、后和再灌注后血清及AMI再灌注后心肌组织ET-1含量;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法观察正常、缺血和无再流区心肌组织ET-1 mRNA的表达.结果(1)与造模前比较,模型组造模后5 min时、造模后3 h、再灌注5 min和1 h的血ET-1水平显著升高,且呈递增趋势(均P＜0.01).而ET-1升高幅度中、大剂量通心络组均低于模型纽(P＜0.05,P＜0.01).(2)与正常区心肌组织比较,模型组和3个通心络组一样,缺血区和无再流区心肌组织中ET-1含量均显著升高(均P＜0.01),且无再流区ET-1含量升高比缺血区更显著(均P＜0.01).与模型组比较,中和大剂量通心络组仅缺血区心肌组织中ET-1含量显著降低(P＜0.01).(3)与正常区心肌组织比较,模型组和通心络各组缺血区心肌组织中ET-1 mRNA表达均显著上调(均P＜0.01),而无再流区心肌组织ET-1 mRNA表达均显著下降(均P＜0.01).与模型组比较,中和大剂量通心络组仅缺血区ET-1mRNA表达上调幅度显著降低(P＜0.01).结论内皮细胞受损可能是无再流发生的重要机制之一,通心络可能通过保护内皮细胞起到了减少无再流的作用.
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
