作者：胡静姿; 朱洪波; 黄学锋; 何超sirna卵巢癌细胞耐药性凋亡
摘要：目的：探讨Bcl-XL siRNA在肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体（TRAIL）杀伤卵巢癌细胞中的增敏作用。方法：用Bcl-XL siRNA转染卵巢癌SKOV3细胞,然后联合应用TRAIL蛋白处理该细胞;通过流式细胞术检测细胞的凋亡率,通过锥虫蓝染色细胞计数检测细胞存活情况,通过Western blotting检测细胞中各种凋亡相关蛋白的活化情况。结果：与对照组相比,经Bcl-XL siRNA处理后,SKOV3细胞中Bcl-XL蛋白的表达显著降低;该细胞的增殖受到明显抑制,在处理96 h后最为明显,仅为对照组的43.9%（P〈0.05）。当Bcl-XL siRNA和TRAIL蛋白联合处理后,SKOV3细胞的凋亡率明显增加,达到32%以上（P〈0.05）,而细胞计数结果显示联合处理后SKOV3细胞的存活率显著下降,仅为对照组的37.8%（P〈0.05）。Western blotting结果显示,Bcl-XL siRNA和TRAIL蛋白联合处理后凋亡相关蛋白Caspase-8、Caspase-9、Bid、Caspase-3和PARP明显活化,细胞色素C的释放也显著增加。结论：Bcl-XL siRNA能显著加强TRAIL蛋白对卵巢癌细胞的杀伤作用,其作用机制可能与激活多种凋亡信号蛋白有关。Bcl-XL siRNA可能成为逆转卵巢癌TRAIL耐药的治疗措施。
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