作者：姜琪琪 张娜 郭爱 李伟 张红梅 季万胜rmhtnf胃癌细胞系a133p53p33
摘要：[目的]利用rmhTNF．MKN45细胞模型，观察p53异构体A133p53及p53下游基因的表达。[方法]不同浓度（50、100、200、400、500IU／m1）重组改构人肿瘤坏死因子（rmhTNF）作用应用于MKN45，采用CCK-8法，观察其细胞增殖抑制率；通过巢式逆转录多聚酶链反应（nRT—PCR法）检测△133p53、p53、Gadd45a、PTEN、Mdm2、Bax和CyclinBlmRNA的表达变化。[结果]随rmhTNF作用浓度增加和作用时间（24、48、72h）延长，MKN45细胞抑制率明显增加（F=35．683，P〈0．001：F=60．328，p〈0．001）。随rmhTNF浓度增加，MKN45细胞中，p53、Gadd45α、WEN、Bax基因表达上调，△133p53、Mdm2、CyclinBl基因表达下调。△133p53与p53、Gadd450α、PTEN、Bax表达呈负相关（r=-0．916，-0．894，-0．872，-0．971，p均〈0．01），与Mdm2、CyclinBl表达呈正相关（r=-0．924，0．943，P均〈0．01）。[结论]在肿瘤生长抑制效应中，A133p53异构体表现出与野生型p53拮抗作用，其机制可能与渊控Gadd45ct、P1EN、Mdm2、Bax、CvclinB1等下游基因表达有关。
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