作者：高小茹; 张冬梅; 王萌; 宋华丽pkc阿片药物cx43
摘要：目的：探讨蛋白激酶C（PKC）信号通路及心肌缝隙连接蛋白Cx43改变在阿片药物预处理中的作用。方法：原代心肌细胞分离培养。将培养5 d的心肌细胞分成8组。正常对照组（C组）不给予任何处理,建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型（I/R组）,吗啡组（MF组）加入吗啡至终浓度0.3μmol·L^-1,舒芬太尼组（SF组）加入舒芬太尼至终浓度0.000 3μmol·L^-1,PKC激动剂PMA＋吗啡组（PMA＋MF组）加入PMA至终浓度0.02μmol·L^-1,再进行吗啡预处理;PKC抑制剂Rottlerin＋吗啡组（ROT＋MF组）加入Rottlerin至终浓度5μmol·L^-1,再进行吗啡预处理;PKC激动剂PMA＋舒芬太尼组（PMA＋SF组）加入PMA至终浓度0.02μmol·L^-1,再进行舒芬太尼预处理;PKC抑制剂Rottlerin＋舒芬太尼组（ROT＋SF组）加入Rottlerin至终浓度5μmol·L^-1,再进行舒芬太尼预处理。各组做上述相应处理后取材检测细胞存活率。免疫荧光共聚焦技术检测缝隙连接蛋白Connexin 43（Cx43）的平均光密度（AOD）,用Western-blot检测细胞Cx43总蛋白及其磷酸化水平（P-Cx43）的表达量。结果：与C组比较,其余各组心肌细胞存活率、Cx43 AOD值、心肌细胞Cx43总蛋白表达及P-Cx43表达降低（P〈0.05）;与I/R组比较,MF组、SF组、ROT＋MF组、ROT＋SF组、PMA＋MF组、PMA＋SF组心肌细胞存活率、Cx43 AOD值、Cx43总蛋白和P-Cx43表达增高（P〈0.05）;与MF组比较,ROT＋MF组心肌细胞存活率、Cx43 AOD值、Cx43总蛋白及P-Cx43表达降低（P〈0.05）,SF组心肌细胞存活率、Cx43 AOD值和Cx43总蛋白降低（P〈0.05）,而P-Cx43表达增高（P〈0.05）,PMA＋MF组心肌细胞存活率、Cx43 AOD值、Cx43总蛋白和P-Cx43表达均增高（P〈0.05）;ROT＋SF组较SF组心肌细胞Cx43 AOD值、Cx43总蛋白和P-Cx43表达低（P〈0.05）,而PMA＋SF组较SF组心肌细胞存活率、心肌细胞Cx43 AOD值、Cx43总蛋白和P-Cx43表达高（P〈0.05）。结论：吗啡和舒芬�
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