作者：彭志锋; 孟健; 张继红热休克蛋白a5自噬小鼠
摘要：目的：探讨热休克蛋白A5（HSPA5）诱导的自噬在小鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用。方法：将36只BALB/c小鼠随机分为sham、缺血再灌注（I/R）、vehicle＋I/R、3-甲基腺嘌呤（3-MA）＋I/R、scramble si RNA＋I/R和HSPA5 si RNA＋I/R组（n=6）。Sham组只进行手术操作,不插入线栓。I/R采用大脑中动脉阻塞（MCAO）60 min后再灌注24 h。Vehicle＋I/R组和3-MA＋I/R将5μl 0.9%Na Cl或3-MA（30 mg/ml）在MCAO前30 min侧脑室注射。scramble si RNA＋I/R组和HSPA5 si RNA＋I/R组将5μl scramble si RNA或HSPA5 si RNA（2μg/μl）在MCAO前24 h侧脑室注射。检测神经细胞内自噬体、缺血大脑皮层（LC3）-II/LC3-I表达、神经元损伤程度及神经功能缺损。结果：显微镜下sham组小鼠大脑皮层神经细胞形态正常;I/R组小鼠缺血大脑皮层神经元胞质中细胞器减少,自噬体形成。与sham组比较,I/R组缺血大脑皮层LC3-II/LC3-I蛋白表达水平显著增高（P〈0.05）;与I/R组相比,3-MA＋I/R组或HSPA5 si RNA＋I/R组缺血大脑皮层LC3-II/LC3-I蛋白表达明显减少（P〈0.05）;3-MA＋I/R组及HSPA5 si RNA＋I/R组I/R后脑缺血性损伤及神经系统症状加重（P〈0.05）。结论：HSPA5诱导自噬可能在小鼠局灶性I/R损伤中发挥保护作用。
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