作者：赵红岗; 李文斌; 孙晓彩; 李清君; 艾杰; ...脑缺血肢体缺血预处理股神经切断大鼠
摘要：目的：探讨神经途径在肢体缺血预处理（limbi schemic preconditioning，LIP）抗脑缺血／再灌注损伤中的作用。方法：脑缺血采用四血管闭塞模型，重复短暂夹闭放松大鼠双侧股动脉3次作为LIP。将凝闭椎动脉的大鼠随机分为sham组、脑缺血组、股神经切断＋脑缺血组、LIP＋脑缺血组、股神经切断＋LIP＋脑缺血组。于Sham手术和脑缺血后7d处死大鼠，硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡的变化。于Sham手术和脑缺血后6h心脏灌注固定大鼠，免疫组化法测定海马CAI区c-Fos表达的变化。结果：硫堇染色结果显示，与sham组比较。脑缺血组和股神经切断＋脑缺血组大鼠海马CAI区均有明显组织损伤。LIP＋脑缺血组CAI区无明显细胞缺失，神经元密度明显高于脑缺血组（P〈0．01）。而股神经切断＋LIP＋脑缺血组大鼠海马CA1区明显损伤，锥体细胞缺失较多，与LIP＋脑缺血组组比较，神经元密度显著降低（P〈O．01），提示LIP前切断双侧股神经取消了LIP抗脑缺血／再灌注损伤作用。c—Fos免疫组化染色结果显示，Sham组海马CAI区未见明显的c-Fos蛋白表达。脑缺血组海马CAI区偶见c—Fm的阳性表达。LIP＋脑缺血组c—Fos表达增强，数量增加，与Sham组和脑缺血组比较。c-Fos阳性细胞数和光密度均明显升高（P〈0．01）。而股神经切断＋LIP＋脑缺血组c-Fos表达明显减少，仅见少量弱阳性e-Fos表达。结论：LIP可通过神经途径发挥抗脑缺血／再灌注损伤作用，而LIP诱导c—Fos表达增加可能是LIP诱导脑缺血耐受神经途径的一个环节。
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