作者：杨华基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制物胰岛素抵抗纤维化
摘要：目的：观察单纯胰岛素抵（IR）大鼠心脏基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制物1（TIMP-1）、基质金属蛋白酶组织抑制物2（TIMP-2）及Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变，探讨胰岛素抵抗状态下心脏间质纤维化的发生机制。方法：高脂食物喂养诱导胰岛素抵抗模型。测定大鼠体重（BW）、心脏重量（HW）和计算HW／BW；观察两组大鼠心脏组织结构；正糖高胰岛素嵌铗技术（EICT）检测两组大鼠胰岛素抵抗情况；RT-PCR测定两组大鼠MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的mRNA水平，免疫组化法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白水平。结果：胰岛素抵抗大鼠GIR明显降低（P〈0.01），体重增加（P〈0．05）。胰岛素抵抗大鼠心脏：HW和HW／BW高于正常对照组，光镜可见心脏间质纤维化改变，心脏Ⅰ、Ⅲ型胶原明显增多（P〈0．05）。胰岛素抵抗大鼠心脏MMP-2、TIMP-1的mRNA表达增加（P〈0．05），MMP-9、TIMP-2的mRNA有增多趋势（P〉0．05），但无统计学意义；TIMP-2的蛋白含量增加（P〈0．05），MMP-2、MMP-9、TIMP-2有增多趋势，无统计学差异（P〉0．05）；胰岛素抵抗大鼠MMP-2、MMP-9与TIMP-1蛋白水平比值及MMP-2与TIMP-2蛋白水平比值降低。结论：胰岛素抵抗时大鼠心脏MMP-2、MMP-9表达增加，但TIMP-1、TIMP-2增加更显著；MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的这种变化与胰岛素抵抗时心脏间质纤维化有关。
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