作者：胡楚璇; 李穗华; 张霞; 梅清华视神经损伤大鼠人参皂苷rg1视网膜神经节细胞
摘要：目的观察人参皂苷Rg1对大鼠视神经损伤的保护作用,并探讨其保护机制。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组30只。对照组大鼠不建模腹腔注射生理盐水,模型组大鼠腹腔注射生理盐水,治疗组大鼠建模后腹腔注射人参皂苷Rg1（50 mg/kg）,连续给药7 d。采用视神经夹挫伤法建立视神经损伤大鼠模型,建模5 d后所有大鼠右侧上丘注射荧光金标记视网膜神经节细胞（RGCs）,处死前行闪光视觉诱发电位检测,处死后比较眼球RGCs密度、RGCs凋亡情况、诱发电位P1波、视神经胆固醇含量、沉默信息调节因子1（SIRT1）蛋白和羟甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMGCR）表达情况。结果在大鼠处死后7、14、21 d,随着处死时间的延长,对照组视觉诱发电位、视网膜凋亡细胞数没有显著性变化,模型组、治疗组视觉诱发电位、视网膜凋亡细胞数逐渐升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;相同时间点模型组视觉诱发电位、视网膜凋亡细胞数显著高于对照组,治疗组视觉诱发电位、视网膜凋亡细胞数显著低于模型组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。随着处死时间的延长,模型组、治疗组RGCs密度、视神经胆固醇、SIRT1和HMGCR蛋白水平逐渐升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;相同时间点模型组RGCs密度、视神经胆固醇、SIRT1和HMGCR蛋白水平显著高于对照组,治疗组RGCs密度、视神经胆固醇、SIRT1和HMGCR蛋白水平显著低于模型组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论人参皂苷Rg1对大鼠视神经损伤性疾病有明显的保护作用,其机制可能与上调SIRT1和HMGCR基因的表达,进而影响视神经胆固醇合成有关。
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