作者：才开·莎热丽; 徐思成; 李超; 董旭南肺缺血再灌注损伤toll样受体4
摘要：目的探讨大鼠肺缺血再灌注损伤（IRI）模型中Toll样受体4（TLR4）信号通路介导缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的变化及其意义。方法选取48只健康雄性sD大鼠，采用随机数字表法分为假手术组、IRI模型组、TLR4激活组（脂多糖干预）、TLR4抑制组（TAK－242干预），每组各12只大鼠。造模前3周时，IRI模型组和假手术组静脉注射生理盐水。TLR4激活组静脉注射脂多糖，TLR4抑制组静脉注射TAK－242，每周1次，连续3周。IRI模型组、TLR4激活组和TLR4抑制组均于末次注射30min后建立肺缺血再灌注损伤模型。假手术组除不阻断肺门外，其他操作方法同前。再灌注损伤后3h采用逆转录聚合酶联反应（RT—PCR）检测各组大鼠肺组织中Toll样受体4（TLR4）、缺氧诱导因子-1α（HIF—In）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白细胞介素－6（IL－6）mRNA表达，采用免疫印迹法（Western—blot）检测各组大鼠肺组织中TLR4、HIF-1α、TNF-α和IL－6蛋白表达水平。结果肺湿重／干重值IRI模型组高于假手术组（P〈0．05），TLR4激活组高于IRI模型组（P〈0．05），TLR4抑制组低于IRI模型组（P〈0．05）：肺组织中TLR4、HIF—In、TNF-α、IL－6mRNA和蛋白表达水平IRI模型组高于假手术组（P〈0．05），TLR4激活组高于IRI模型组（P〈0．05），TLR4抑制组低于IRI模型组（P〈0．05）。结论大鼠肺IRI后，肺组织中TLR4信号通路介导HIF-1α的水平显著升高，会增加对肺组织的炎症损伤程度。
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