作者：王鑫; 王巍; 张君丞; 贾大林原花青素h9c2心肌细胞内质网应激
摘要：目的观察原花青素（PCs）通过抑制内质网应激对H9C2心肌细胞缺氧/复氧（H/R）后损伤的保护作用。方法将培养的H9C2心肌细胞随机分为5组：对照组、缺氧/复氧组（H/R组）、低剂量PCs＋H/R组（LPCs组）、中剂量PCs＋缺氧复氧组（MPCs组）、高剂量PCs＋缺氧复氧组（HPCs组）。对照组心肌细胞正常培养至实验结束,H/R组行缺氧3 h后复氧3 h,PCs组分别于缺氧前30 min给予50、100、200μg/m L的PCs培养再行缺氧/复氧过程。实验后MTT法测定细胞生存率;测定乳酸脱氢酶（LDH）活性;流式细胞术检测心肌细胞凋亡;Western blot测定内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、CCAAT/增强子结合蛋白（CHOP）、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（pJNK）、Caspase-12的表达。结果与对照组比较,H/R组细胞生存率显著降低（P〈0.05）,LDH活性和细胞凋亡率显著升高（P〈0.05）;H/R组GRP78、CHOP、p-JNK、Caspase-12蛋白表达较对照组明显增加（P〈0.05）;给予不同浓度PCs干预后,PCs预处理组细胞生存率较H/R组明显升高（LPCs组除外）,LDH活性和细胞凋亡率明显降低（P〈0.05）,PCs预处理组GRP78、CHOP、p-JNK、Caspase-12蛋白表达较H/R组明显下降（P〈0.05）,中高剂量PCs抑制作用较低剂量强（P〈0.05）。结论 H/R可诱导心肌细胞内质网应激,引起细胞损伤和凋亡;PCs可以通过抑制内质网应激发挥其保护作用,减少细胞损伤和凋亡。
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