作者：张瑾; 张建华; 赵欣媛山奈酚环孢素a滋养细胞氧化应激
摘要：目的探讨山奈酚联合环孢素A（Cs A）对人滋养细胞氧化应激损伤的影响及分子机制。方法以人绒毛膜上皮癌细胞系JEG-3为载体,构建滋养细胞氧化应激模型。实验分为对照组、H2O2组、Cs A组（Cs A＋H2O2）、山奈酚组（山奈酚＋H2O2）、山奈酚联合Cs A组（山奈酚联合Cs A＋H2O2）。MTT和Transwell法检测细胞活力和侵袭力;试剂盒法检测总过氧化物歧化酶（TSOD）、过氧化氢酶（CAT）、活性氧（ROS）及丙二醛（MDA）水平;Western blot法检测核因子E2相关因子2（Nrf2）及血红素加氧酶1（HO-1）的表达水平;小干扰RNA沉默Nrf2表达。结果 1山奈酚联合Cs A组的细胞活力为（88.3±1.4）%,显著高于Cs A组[（78.7±2.8）%]和山奈酚组[（76.7±2.1）%]（P〈0.05）;2山奈酚联合Cs A组的细胞侵袭力为（71.4±4.0）%,显著高于Cs A组[（64.4±2.5）%]和山奈酚组[（60.9±2.9）%]（P〈0.05）;3与Cs A组和山奈酚组相比,山奈酚联合Cs A组TSOD、CAT、Nrf2和HO-1水平显著升高（P〈0.05）,MDA和ROS水平降低（P〈0.05）;4沉默Nrf2会显著降低山奈酚联合Cs A对细胞活力和侵袭力的促进作用（P〈0.05）。结论山奈酚联合Cs A对滋养细胞的保护作用优于单独给药治疗,其机制与上调Nrf2蛋白表达有关。
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