作者：袁明杰; 孔彬; 权力; 胡红耀; 王少波; 唐...心肌梗死心室重构血管重构ghrelin
摘要：目的 研究Ghrelin在心肌梗死（MI）后大鼠心肌血管重构中的作用及其可能的机制.方法 成年SD雄性大鼠通过结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,假手术组开胸后剪开心包腔,但不结扎左前降支.心肌梗死Ghrelin组大鼠皮下注射Ghrelin,2次/d,剂量为100 μg/kg;心肌梗死盐水组皮下注射等量的生理盐水,观察4周.利用RT-PCR法检测VEGF mRNA表达,利用蛋白质印迹（Western-blot）法检测各组动物VEGF蛋白的表达,免疫组化法分析新生血管的密度.结果 心肌梗死盐水组与心肌梗死Ghrelin组24h内死亡情况分别为18.0％比16.0％（P＞ 0.05）.术后存活24h的45只动物进行Kaplan-Meier生存分析显示,心肌梗死盐水组和心肌梗死Ghrelin组28 d生存率为66.1％比81.2％（P＞ 0.05）.与心肌梗死盐水组相比,Ghrelin显著增加梗死边缘区VEGF mRNA （0.65±0.05比0.35±0.03,P＜0.05）及VEGF蛋白表达水平（0.75±0.04比0.50±0.03,P＜ 0.05）.与心肌梗死盐水组相比,Ghrelin能显著增加血管α-平滑肌肌动蛋白在心肌梗死部位密度[（6.0±2.1）/mm2比（4.0±1.8）/mm2,P＜ 0.05）和在梗死边缘区密度[（25.0±9.5）/mm2比（15.0±5.7） /mm2,P＜ 0.05）.结论 Ghrelin可通过增加的VEGF表达促进血管生成,从而改善心功能、防止心脏重塑.Ghrelin可望作为心肌梗死后抑制左室重塑一种新的对策.
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
