作者：赫长胜; 李源渊; 岳洪义; 薛峰; 刘健茵陈多糖梗阻性黄疸幼鼠肝损伤肝纤维化
摘要：目的探讨茵陈多糖对梗阻性黄疸幼鼠肝脏纤维化的保护作用。方法将Wistar幼龄大鼠40只随机分为四组：对照组、模型组、茵陈多糖高剂量组[0.8 mg/（kg.d）]、茵陈多糖低剂量组[0.4 mg/（kg.d）]。后三组采用胆总管结扎法制作梗阻性黄疸模型,高剂量组及低剂量组采用茵陈多糖干预,高剂量组胃灌茵陈多糖0.8 mg/（kg.d）,低剂量组胃灌茵陈多糖0.4 mg/（kg.d）,对照组、模型组胃灌生理盐水,并于术后2周分别测定各组幼鼠血清谷丙转氨酶（ala-nine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、总胆红素（total bilirubin,TBIL）、间接胆红素（indirect bilirubin,IBIL）、直接胆红素（ndirect bilirubin,DBIL）及肝脏组织层粘连蛋白（laminin,LA）、透明质酸酶（hyaluronidase,HA）、Ⅲ型前胶原（TypeⅢprocollagen,PC-Ⅲ）及Ⅳ型胶原（typeⅣcollagen,Ⅳ-C）表达水平,采用HE染色观察各组大鼠肝脏病例变化。结果高、低剂量组术后2周血清ALT、AST活性及TBIL、IBIL、DBIL水平低于模型组,高于对照组（P〈0.05）;低剂量组及高剂量组血清LA、HA、PC-Ⅲ及Ⅳ-C表达水平低于模型组,高于对照组（P〈0.05）,模型组肝脏组织肝小叶结构破坏,纤维组织增生明显,低剂量组及高剂量干预组肝小叶结构破坏及维组织增生较轻。结论茵陈多糖能够减轻梗阻性黄疸幼鼠肝脏病理损伤,减轻肝脏纤维化。
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