作者：俞渊; 唐乾利; 赫军; 黄名成; 王清坚; 关...慢性肝损伤胆石症肝细胞超微结构动物模型
摘要：目的：建立四氯化碳（CCl4）所致慢性肝损伤、肝硬化大耳白兔模型，在此基础上研究CCl4所致慢性肝损伤的胆囊结石情况，探讨慢性肝损伤家兔胆囊结石形成的机制，从而论证采用慢性肝损伤家兔建立胆石症模型的可行性。方法：将50只家兔随机分成正常组、高胆同醇膳食组、慢性肝损伤组、肝硬化组、肝损伤后胆同醇组。观察家兔的胆石形成情况，透射电镜观察肝细胞超微结构，抽取胆汁细菌培养，酶比色法检测胆囊胆汁中胆汁酸、胆固醇的含量。结果：正常组无一例成石，高胆同醇膳食组8／8成石，慢性肝损伤组518成石，肝硬化组617成石，肝损伤胆固醇组6／8成石。慢性肝损伤组、肝硬化组、高胆同醇膳食组、肝损伤胆同醇组4组巾肝脏超微结构均发生不同程度异常改变，以肝细胞水肿变性、核膜呈锯齿状、粗面内质网增多、线粒体肿胀为多见，肝硬化家兔组可见肝细胞凋亡坏死，高胆固醇膳食组可见胞质中大量脂滴。各组细菌培养均未发现细菌生长。慢性肝损伤组、肝硬化组胆囊胆汁中胆汁酸、胆同醇的含量均较正常组降低。结论：皮下注射CCl4致家兔肝损伤，进而诱导胆囊结石的造模方法可靠。形成的结石为混合性结石。慢性肝病所致肝细胞超傲结构异常引起胆汁成分的改变，是肝病患者易发生胆石症的主要原因。慢性肝损伤、肝硬化与胆石症的发生有密切关系，且随着肝脏病变的加重，成石率升高。细菌感染可能不是慢性肝损伤胆囊结石的独立致石因素。
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