作者：屈晨 唐亮 祝岩菲诺贝特血管内皮收缩因子环氧化酶
摘要：目的观察过氧化物酶增殖活化受体α（PPARa）激动剂菲诺贝特对高血压大鼠血管内皮收缩因子分泌的影响，探讨其作用机制。方法采用血管环收缩实验观察用0．1、1．0、10．0μmol／L菲诺贝特及10．0μmol／L菲诺贝特与PPARα拮抗剂MK866和PPARΥ拮抗剂GW9662孵育1h后SHR大鼠血管张力的变化情况，并与WKY大鼠进行比较；酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血管内皮收缩因子前列环素（PGF）1d、2d和血栓素B2（TXB2）的分泌情况；Westernblot检测COX-1蛋白的表达情况。结果10．0μmol／L菲诺贝特可以明显降低SHR大鼠的血管收缩能力，与对照组相比差异有统计学意义（P=0．013）；PPARα拮抗剂MK866可以明显提高10．0μmol／L菲诺贝特孵育SHR大鼠的血管收缩能力（P=0．021），PPARΥ拮抗剂GW9662对10．0μmol／L菲诺贝特孵育SHR大鼠的血管收缩能力没有显著影响（P=0．071）。与对照组相比，10mmol／L菲诺贝特组SHR大鼠离体主动脉释放的PGFlα（P=0．014）、2α（P=0．023）和TXB2（P=0．017）水平明显降低。在血管内皮存在的前提下，菲诺贝特处理组SHR大鼠的COX-1表达较未给予菲诺贝特处理的SHR大鼠明显降低（P=0．027）。结论菲诺贝特可以减少高血压大鼠血管内皮收缩因子的分泌，其可能是通过影响内皮对COX-1的表达来实现的。
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