作者：赵娣; 李爽; 徐婧蒲公英总黄酮阿尔茨海默病
摘要：目的:探索蒲公英总黄酮对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠记忆功能的影响以及潜在机制。方法:将50只健康SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和蒲公英总黄酮低、中、高剂量组(100、200、400mg·kg^-1)。采用大鼠右侧海马CA1区注射1μLAβ25-35建立AD大鼠模型,术后各组进行灌胃治疗21d。治疗结束采用Morris水迷宫法观察大鼠的记忆能力;分离海马组织并制备组织匀浆,采取二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光法检测活性氧(ROS)水平;利用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;将海马组织制备切片,应用TUNEL染色观察海马神经元凋亡;Westernblot法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠逃逸潜伏期明显延长,空间探索时间明显缩短,海马组织ROS水平增加,MDA含量明显增高,SOD活性明显下降,海马神经元细胞凋亡增加,Bax和Caspase-3表达上调同时Bcl-2表达降低。与模型组相比,不同浓度的蒲公英总黄酮均能缩短逃逸潜伏期,延长空间探索时间,降低ROS水平和MDA含量,升高SOD活性,减少神经元细胞凋亡,同时上调Bcl-2表达,降低Bax和Caspase-3表达,并且呈现浓度依赖性关系。结论:蒲公英总黄酮能够保护Aβ25-35诱导的大鼠记忆能力损伤,这可能与拮抗氧化应激介导的神经元细胞凋亡有关。
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