作者：黄佳佳; 张冰; 王爱凤蒲公英总黄酮神经元细胞细胞凋亡阿尔茨海默病
摘要：目的研究蒲公英总黄酮用于防治阿尔兹海默症（AD）的机制,探讨蒲公英总黄酮对Aβ25-35诱导海马神经元细胞凋亡的影响,并进-步探究其潜在机制.方法：对海马神经元胞进行原代培养,经20μmol·L-1Aβ25-35诱导,细胞逐渐出现凋亡,用MTT法结合流式细胞仪,观察不同浓度的蒲公英总黄酮的细胞活力和细胞凋亡情况.用硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法来检测各组细胞中丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性.Westernblot检测各组细胞凋亡相关的基因Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达.结果：20μmol·L-1 Aβ25-35组细胞比对照组活力下降,凋亡增加,MDA含量上升,SOD活性降低.与20μmol·L-1 Aβ25-35组相比,各浓度下的蒲公英总黄酮均能够提高细胞活力,升高细胞内SOD活性,抑制细胞凋亡,降低MDA含量,同时上调Bcl-2表达,降低Bax和活化状态下的Caspase-3蛋白的表达,并呈浓度依赖性相关.结论：蒲公英总黄酮能够减少Aβ25-35诱导神经元细胞的细胞凋亡,这可能与拮抗其氧化损伤有关.
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