作者：邓小园; 陈博; 刘红亮; 戴体俊丙泊酚神经炎症神经元凋亡认知功能发育期大脑
摘要：目的探讨TNF-α在丙泊酚诱发的海马神经元凋亡及远期认知功能障碍中的作用。方法7 d龄（ P7） SD大鼠随机分为3组：Control组，无任何处理；P（ single）组，腹腔注射丙泊酚50 mg · kg －1；P （ repeated ）组，腹腔注射丙泊酚50 mg· kg－1，每天1次，共7次。丙泊酚两组于麻醉结束后2 h （对照组则分别对应上述两时间点）采用Western blot 法检测海马组织TNF-α含量。另取P7大鼠随机分为5组：Con-trol组；P（single）组；P（repeated）组；P（single）＋ETN组，腹腔注射丙泊酚50 mg · kg－1前30 min侧脑室注射依那西普0.4 mg· kg －1；P（repeated）＋ETN组，腹腔注射丙泊酚50 mg · kg－1，每天1次，共7次，第1次和第4次丙泊酚注射前30 min侧脑室注射依那西普0.4 mg · kg －1。于P7、P13、P21、P35时间点，各组采用免疫组化法检测海马CA1区神经元凋亡。剩余大鼠于P36-P41行Morris水迷宫实验。结果丙泊酚单次或多次暴露均使海马组织TNF-α含量明显高于同期对照水平（ P ＜0.05， P ＜0.01）；P （ single ）组中，活化caspase-3阳性神经元于P7较对照组同时间点明显增多（ P＜0.05），而于其它时间点差异无显著性（P＞0.05），逃避潜伏期和穿越平台次数与对照组比较均无差异（ P＞0.05）；P （ repeated ）组中，P13、P21、P35时间点活化caspase-3阳性神经元均明显高于同期对照组水平（P＜0.01），逃避潜伏期从d1～d5均明显高于对照组同期水平（P＜0.01），且穿越平台次数明显低于对照组（ P＜0.01）；依那西普侧脑室注射后，丙泊酚麻醉后各时点的活化caspase-3阳性神经元、逃避潜伏期及穿越平台次数与对照组比较差异均无显著性（P＞0.05）。结论 TNF-α介导了丙泊酚诱发的发育期海马神经元凋亡和远期认知功能障碍，而远期认知功能障碍可能与持续性神经元凋亡有关。
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