作者：宗剑 杨春 胡明珠 周波 季永氯胺酮神经病理性疼痛脑源性神经营养因子酪氨酸受体激酶树突棘密度突触素
摘要：目的研究脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophicfactor, BDNF）-酷氣酸受体激酶 B （ tyrosine receptor kins B ,trkB）信号通路在氯胺酮治疗糖尿病神经病理性疼痛中的作用.方法 5 W istar大鼠4 8 只,3 月龄,体质量200-250 g ,采用随机数字表法,将其分为4 组（ n = 12） ：正常对照组（C 组）、生理盐水组（S 组）、氯胺酮组（K 组）及氯胺酮＋ ANA-12组（K A 组）.S、K 及K A 组大鼠腹腔单次注射链脲菌素（STZ）65 mg · k g^-1 构建糖尿病神经病理痛模型.28 d后,S、K 及KA 组大鼠分别连续7 d 腹腔注射等容积生理盐水、氯胺酮10 mg · k g ^-1 及氯胺酮1 0 m g · kg^-1 ＋ AN A -12 0.5 m g · kg^-1 d8 ,测定大鼠机械缩足痛阈（MWT） ,然后处死大鼠取腰段脊髓背根及大脑前额皮层.采用Weternb lot和高尔基染色检测BDNF、p-tA B / tA B 、突触素（synaptophysin）及树突棘密度.结果与C 组比较, 组大鼠MWT明显下降,且脊髓背根和前额皮层BDNF、p-trkB/trkB、突触素及树突棘密度均明显下降（ P〈 0.05 ） ;与S 组相比,K 组大鼠MWT、各部位BDNF、p-tA B /trkB、突触素和树突棘密度均明显增加（P 〈 0 .05）;与K 组相比,K A 组大鼠M W T明显下降,且各部位BDNF、p-tA B / tAB 、突触素和树突棘密度均明显下调（ P 〈 0.05）.各部位B D N F与树突棘密度均呈现正相关（ P 〈 0 . 0 5 ）.结论氯胺酮治疗糖尿病神经病理性疼痛的机制与BDNF-trk B信号通路的激活有关.
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
