作者：徐锦程 夏飞 张配 浦龙健 黄莹莹 李阳 张...口腔癌衣霉素奥沙利铂内质网应激葡萄糖调节蛋白78半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12
摘要：目的探讨衣霉素（tunicamycin，TM）联合奥沙利铂（oxaliplatin，L—OPH）对人口腔癌KB细胞增殖和凋亡的影响及其相关分子机制。方法MTF法检测药物对KB细胞增殖抑制的影响；集落克隆形成法检测药物对KB细胞增殖的影响；碘化丙啶（propidiumiodide，PI）单染流式细胞仪检测KB细胞凋亡；半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）活性检测试剂盒检测Caspase一3的活性变化；Westernblot检测：Caspase-3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12（Caspase-12）及葡萄糖调节蛋白78（glucoseregulatedprotein78，GRP78）的表达。结果不同浓度衣霉素和（或）奥沙利铂对人口腔癌KB细胞具有增殖抑制作用，0．125μmol．L-1。衣霉素处理人口腔癌KB细胞的24、48、72h后细胞的存活率分别为90．37％、89．44％、88．91％。0．125μmol·L-1衣霉素与1μmol·L-1奥沙利铂联合使用对人口腔癌KB细胞24、48、72h的存活率低于单用衣霉素、奥沙利铂组，分别为50．78％、37．77％、23．24％；0．25μmol·L-1衣霉素可增强奥沙利铂抑制人口腔癌细胞KB的集落克隆形成的作用。0．5μmol·L-1衣霉素诱导KB细胞48h的凋亡率为8．3％。0．5μmol·L-1衣霉素与1μmol·L-1奥沙利铂联合刺激人口腔癌细胞KB48h的凋亡率为50．3％，高于奥沙利铂本身诱导的凋亡率24．6％。衣霉素上调GRP-78的表达以及增强联合用药组Caspase-3的活性及表达。结论衣霉素具有增强L—OPH抑制人口腔癌细胞增殖的作用，并增强奥沙利铂诱导人口腔癌细胞的凋亡，其机制可能是通过引起过度的内质网应激反应以及增加Caspase-3的活性。
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