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SUR1和KCNJ11基因多态性与磺脲类药物继发性失效的相关性研究

作者:邵倩 班博 施锦绣2型糖尿病磺脲类药物基因多态性snapshot技术sur1kcnj11

摘要:目的探讨磺脲类药物受体1(SURl)基因的外显子16—3c/t、内向整流性钾通道(potassiuminwardly—rectifyingchannelsubfamilyJ,member11,KCNJll)基因的E23K变异与2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)患者磺脲类药物继发性失效(secondaryfailureofsulfonylurea,SFS)的关系。方法选取山东地区T2DM患者200例,其中磺脲类药物有效者114例,SFS者86例,运用SNaPshot技术(ABIBio—system,USA)对SURl16—3c/t、KCNJl1E23K进行基因分型。结果SURI16—3c/t和KCNJ11 E23K等位基因的发生频率均符合Hardy—Weinberg平衡;KCNJI1E23K各基因型的分布在SFS组及有效组之间差异无统计学意义(P〉0.05);SURl16—3c/t各基因型的分布在SFS组和有效组之间差异有统计学意义(P〈0.01),且't’等位基因的频率在SFS组明显增高[比值比(OR)=1.87,95%可信区间(CI)为1.23~2.85,P〈0.01]。Logistic回归分析中,校正性别、年龄、BMI、F—C肽、TG、TC、HDL—C、LDL—C后,SURl16.3c/t的t/t基因型是SFS发生的独立危险因素[比值比(OR):2.82,95%可信区间(cI)为1.57~5.07,P〈0.01]。结论SURl外显子16—3c/t多态性可能与山东地区磺脲类药物继发性失效有明显相关性。

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