作者：隋海娟 金英 潘月星 刘婉珠 闫恩志吡格列酮脂多糖星形胶质细胞神经胶质酸性蛋白炎性细胞因子信号传导通路
摘要：目的研究吡格列酮对脂多糖（LPS）诱导的星形胶质细胞炎症介质释放的抑制作用及其信号传导通路。方法神经胶质酸性蛋白（glial fibrillary acid protein,GFAP）免疫荧光染色法鉴定星形胶质细胞纯度。ELISA方法检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达量的变化。Griess法测定培养细胞上清液中一氧化氮（NO）含量。结果星形胶质细胞经GFAP免疫荧光鉴定,其阳性率可达95%以上。LPS组能明显增加星形胶质细胞分泌IL-1β、IL-6、TNF-α及NO。吡格列酮能明显抑制LPS引起的这些作用,并呈一定浓度依赖性。过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的特异性阻断剂GW9662能明显对抗吡格列酮对LPS引起的IL-1β、IL-6、TNF-α及NO增加的抑制作用。与LPS组相比,JNK特异性阻断剂SP600125（5μmol·L-1）亦能有效对抗LPS诱导星形胶质细胞IL-1β、IL-6、TNF-α及NO分泌的增加;特异性iNOS抑制剂SMT可明显抑制LPS引起的NO分泌增加。结论吡格列酮能明显改善LPS诱导的大鼠皮层星形胶质细胞的损伤,这种作用可能与激活PPARγ、抑制JNK信号传导通路有关。
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