作者:师锐赞; 高福平; 李洁; 张明升; 武冬梅正性变力作用
摘要:目的研究二甲基氨氯吡咪(dimethylamiloride,DMA)对正常大鼠离体心脏和乳头肌的正性变力作用,并探讨其机制。方法采用Langendorff心脏灌流和离体乳头肌灌流方法观察DMA的变力性作用,并应用L-型钙通道阻滞药和Na^+/Ca^2+交换体(sodium calcium exchanger,NCX)抑制剂探讨其作用机制。结果①1-20μmol·L^-1DMA对正常大鼠离体心脏产生正性变力作用,即增强左室主动收缩压(LVSP-LVDP)、左室压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室压最大下降速率(-dp/dtmax);增强乳头肌收缩功能,即升高发展张力(TC),缩短收缩至最大速率的时间(T-dp/dtmax)。与用药前相比,差异有显著性(P〈0.05或P〈0.01)。②DMA的正性变力作用不能被L-型钙通道阻滞药尼卡地平(nicardipine)阻断。③NCX抑制剂氯化镍(NiCl2)可阻断DMA的正性变力作用。结论①(1-20)μmol·L^-1 DMA对正常大鼠离体心脏和乳头肌产生正性变力作用。②DMA正性变力作用与L-型钙通道无关。③DMA通过激动NCX产生正性变力作用。
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