作者：陈晓光; 马虹; 王俊科; 吴滨阳肢体缺血预处理大鼠作用机制一氧化氮神经元途径
摘要：目的应用一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）抑制剂及神经节阻滞剂,探讨非创伤性肢体缺血预处理对缺血/再灌注心肌保护作用的可能机制。方法Wistar大鼠64只,制备大鼠心肌缺血/再灌注的动物模型,随机分为4组,缺血/再灌注组（Ⅰ组）,非创伤性肢体缺血预处理组（PL组）,L-NAME＋非创伤性肢体缺血预处理组（PL-N组）,神经节阻滞剂六甲双胺＋非创伤性肢体缺血预处理组（PL-H组）。实验结束,用TTC染色的方法测定大鼠心梗面积。每组另取8只大鼠,待实验结束后取缺血区心肌组织,测定NO、NOS及iNOS,应用反转录PCR技术,测定iNOS mRNA。结果PL组和PL-H组心肌梗死面积较Ⅰ组明显缩小（P〈0.05）,而PL-N组与Ⅰ组相比差异无显著性。PL组和PL-H组心肌组织NO含量较Ⅰ组明显升高,NOS、iNOS活性亦升高（P〈0.05）;PL-N组NO含量较I组略降低,但差异无统计学意义。PL组和PL-H组较I组心肌组织iNOS mRNA明显升高（P〈0.05）;而PL-N组iNOS mRNA表达较Ⅰ组无变化。结论内源性一氧化氮在肢体缺血预处理的早期心脏保护中起重要作用,而神经元途径在肢体缺血预处理的心肌保护中无明显作用。
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