作者：蒋星红; 郭试瑜; 龚珊; 李金华; 印其章冷应激nk细胞活性去甲肾上腺素能系统fos皮质酮下丘脑室旁核蓝斑免疫抑制
摘要：目的 用6-OHDA分别选择性地损毁外周和中枢的去甲肾上腺素(NE)能系统，探讨去甲肾上腺素能系统在冷应激诱导大鼠NK细胞活性下降中的作用。方法 大鼠置于4℃的冷室4h。腹腔和侧脑室分别注射6-OHDA。采用YAC-1细胞^51Cr释放法测定脾脏NK细胞的活性。用免疫细胞化学法观察下丘脑室旁核(PVN)和脑干蓝斑(Lc)中的Fos表达，以及Fos表达阳性的神经元的性质。用放射免疫法测定血浆CORT的浓度。结果 脑室注射6-OHDA能部分翻转冷应激诱导的血浆CORT浓度的升高，减少PVN和LC中Fos的表达，同时使脾脏NK细胞活性不再下降。同样，腹腔注射6-OHDA也能翻转冷应激诱导NK细胞活性的下降，但对脑内Fos表达没有明显影响。另外，双染实验表明，PVN中有少量的Fos阳性的神经元同时表达精氨酸加压素(AVP)或催产素(OT)，而LC中大多数Fos阳性的神经元同时表达酪氨酸羟化酶(TH)。结论 冷应激诱导大鼠NK细胞活性下降的可能机制是：一方面通过中枢去甲肾上腺素能系统去激活HPA轴；另一方面介导外周交感神经系统。最后两者共同作用于脾脏NK细胞，导致其活性下降。
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