作者：王璐; 杨瀚宇; 臧彩霞; 鲍秀琦; 张丹多发性硬化症cxcr2免疫反应炎症脱髓鞘
摘要：多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,其病理特征为大脑和脊髓多个散在的斑块性神经元轴突髓鞘脱失。MS的发病机制尚未完全阐明,目前认为与病毒感染、自身免疫、遗传和环境等因素有关。CXCR2是一种重要的趋化因子受体,与其配体结合可抑制少突胶质细胞(oligodendrocytes,OLs)的分化、抑制髓鞘再生、介导免疫和炎症反应的作用,在MS发病中发挥重要的作用。抑制CXCR2活性可促进髓鞘的再生和修复,使神经元功能恢复,脱髓鞘症状明显改善。因此,CXCR2可能是治疗MS的重要分子靶点。本文将对CXCR2的功能及其在MS发病中的作用做一综述,为该病的研究和治疗提供新的思路。
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