作者：李力 杨国栋 段伟 张红超促红细胞生成素心力衰竭急性失代偿内毒素阿霉素脑钠肽
摘要：目的：探讨促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）对脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导的急性失代偿性心力衰竭（acute decompensated heart hailure,ADHF）的保护机制。方法：50只C57Bl/6小鼠随机分为空白（Nor）组、阿霉素（doxorubicin,Dox）组、阿霉素感染（Dox＋LPS,D＆L）组、阿霉素治疗（Dox＋EPO,D＆E）组和阿霉素感染治疗组（Dox＋LPS＋EPO,DLE）,每组10只。前5周,除Nor组外,其他组腹腔注射Dox（每次5 mg·kg^-1,1次.周^-1,共5周）,建立CHF小鼠模型。第7周时,D＆L和DLE组腹腔注射单剂LPS 5 mg·kg^-1,D＆E和DLE组腹腔注射单剂EPO5 000 iu.kg^-1。观察1周后,第8周行心脏超声检查、血清中白介素-6（interleukin-6,IL-6）和脑钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）含量测定、HWI、心肌组织的免疫组织化学分析P-STAT3,Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果：与D＆L组相比,DLE组小鼠给予EPO处理后心室壁厚度、射血分数（ejection fraction,EF）也明显增高（P〈0.01）;P-STAT3和Bcl-2表达增加,Bax表达减少（P〈0.05）;但IL-6蛋白表达改变不明显。结论：EPO的抗炎作用对LPS诱导的炎症反应影响不明显,但可增强心肌细胞本身对炎症损伤防御机制。
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