作者：李师承; 陈连凤; 冯淑怡; 武燕翔; 王青海...高盐饮食盐敏感性高血压大鼠近交dahl肠系膜动脉血管收缩反应
摘要：目的探讨高盐摄入对去甲肾上腺素（NA）诱导的盐敏感大鼠肠系膜二级动脉（MSA）收缩功能的影响。方法 8周龄雄性Dahl/SS大鼠按区组随机化分为4组：高盐8%Na Cl饮食（HS组,7只）、低盐0.3%Na Cl饮食（LS组,8只）、高盐饮食贝那普利10 mg·kg-1·d-1灌胃（HB组,6只）、正常0.6%Na Cl饮食对照组（NS组,8只）。饮食干预6周后,股静脉注射NA（10μg/kg）,使用全视野激光散斑灌注血流仪,在体探测大鼠MSA血流灌注的变化,并采用显微镜和高速摄像机记录MSA管径的变化。结果饮食干预后,与NS组比较,HS组NA诱导的大鼠MSA管径收缩率明显升高（34.90%±15.46%比18.34%±4.15%,P=0.01）,HB组与HS组比较差异无统计学意义（P=0.46）;LS组大鼠MSA收缩持续时间明显短于HS组[（16.4±1.8）s比（23.9±8.0）s,P=0.02]。HS组NA诱导的大鼠MSA平均血流灌注下降率明显高于NS组（33.50%±5.14%比21.60%±6.16%,P〈0.01）,LS组平均血流灌注下降率低于NS组（14.94%±2.90%比21.60%±6.16%,P=0.02）,HB组与HS组比较差异无统计学意义（P=0.07）;MSA最大血流灌注下降率在HS组显著高于LS组（45.74%±10.17%比28.78%±6.21%,P=0.04）,其他各组之间比较差异无统计学意义。结论高盐饮食增强盐敏感大鼠MSA对儿茶酚胺的反应性,而贝那普利不能逆转高盐饮食的作用。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
