作者：李冠臻; 张新超白细胞介素33活性氧肌细胞心脏乏氧复氧损伤
摘要：目的探讨白介素33（IL-33）对乳鼠心肌细胞乏氧／复氧损伤的保护作用及胞内活性氧自由基（ROS）生成的影响。方法分离培养sD乳鼠心肌细胞，将原代培养的心肌细胞随机分为单纯对照（C）组、加药对照（rIL-33100ng／ml，C1）组、乏氧／复氧（A／R）组、A／R＋rIL-33（1、10、100ng／ml）组，乏氧培养3h后，复氧2h。免疫组化鉴定心肌细胞；MTY法检测细胞存活率；ELISA试剂盒检测乳酸脱氢酶（LDH）漏出率；流式细胞仪检测细胞凋亡（AV—PI双标法）、胞内ROS生成量（ROS—DHE荧光探针）。结果与C组相比，A／R组心肌细胞存活率明显下降（P〈0．01），LDH漏出显著增高（P〈0．01），凋亡率及胞内ROS含量显著增加（P〈0．01）；与A／R组相比，IL-33治疗组剂量依赖性地提高细胞存活率（P〈0．01），降低LDH漏出率、细胞凋亡率（P〈0．01）及胞内ROS含量（P：0．03）；加药对照组与C组相比．心肌细胞存活率、凋亡率、胞内ROS含量差异无统计学意义。结论IL-33在心肌乏氧／复氧损伤过程中可以剂量依赖性地发挥抗细胞凋亡作用，其保护作用机制可能与增强心肌抗氧化能力，减少胞内ROS生成有关。
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