作者：梁长清; 杨志明; 张娜娜; 康玉明p38丝裂原活化蛋白激酶类内皮细胞炎症
摘要：目的 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）激活人脐静脉内皮细胞（HUVECs）p38丝裂素激活蛋白激酶（p38MAPK）信号转导通路的作用.方法 用含20%胎牛血清的DMEM培养基与CO2培养箱（5%CO2＋95%空气）培养HUVECs.待细胞生长至80%融合时,无血清培养16 h后分组：（1）AngⅡ不同时点观察组：用AngⅡ（终浓度100 nmoL/L）分别刺激细胞0.5、10、15、30、45 min和60 min.（2）AngⅡ不同剂量作用组：分别用终浓度为0、10、100、1000 nmol/L和10 000 nmol/L的AngⅡ刺激细胞15 min.（3）AngⅡ＋p38MAPK特异性抑制剂SB202190组：在AngⅡ（终浓度100 nmol/L）刺激前30 min,分别将1000 nmol/L和5000 nmol/L（终浓度）的SB202190加入培养基,共同孵育30 min.上述各组作用一定时间后收集细胞,用Western blot方法测定细胞p38MAPK磷酸化表达.结果 AngⅡ（100 nmol/L）可诱导HUVECs p38MAPK磷酸化表达,15～30 min达到高峰,分别升高2.25和2.51倍（P〈0.005,n=5）,随时间呈峰形变化 AngⅡ呈剂量依赖性诱导HUVECs p38MAPK磷酸化,在AngⅡ100 nmol/L时p38MAPK磷酸化表达即有明显增强,在AngⅡ刺激剂量为1000 nmol/L和10 OOO nmol/L时,p38MAPK磷酸化表达分别增加2.03和2.11倍（P〈0.005,n=5） p38MAPK特异性抑制剂SB202190可显著抑制HUVECs p38MAPK磷酸化,且呈剂量依赖性,5000 nmoL/L SB202190的抑制率为53.9%（P〈0.01,n=6）.结论 Ang Ⅱ可激活人脐静脉内皮细胞p38MAPK信号通路.
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