作者：徐梦丹; 戴秋艳; 刘少稳单核细胞化学吸引蛋白质1趋化因子cc
摘要：目的观察血管紧张素Ⅱ受体拈抗剂（ARB）对自发性高血压大鼠血管炎性反应以及单核细胞趋化蛋白l（MCP-1）／趋化因子CC亚家族受体2（CCR2）途径的影响，探讨MCP-1／CCR2途径在自发性高血压血管炎性反应中的作用。方法自发性高血压大鼠（SHR）24只，随机分为高血压对照组（HC）、低剂量氯沙坦组（LL）、高剂量氯沙坦组（HL）和替米沙坦组（T组），正常血压大鼠（WKY）6只为正常对照组（NC）。每天1次灌胃给药：LL组氯沙坦5mg／kg，HL组氯沙坦30mg／kg，T组替米沙坦30mg／kg，HC组及NC组等量蒸馏水。4周后处死动物，免疫组化检测大鼠胸主动脉壁巨噬细胞浸润（ED-1标记），反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测心、肾、胸主动脉、循环血单个核细胞MCP-1、CCR2的表达，对外周血单个核细胞进行MCP-1的趋化功能实验，酶联免疫吸附法（ELISA）观察大鼠血清MCP-1水平。结果SHR组与WKY组相比，胸主动脉壁ED-1阳性细胞明显增多（P〈0．01），心,、肾、胸主动脉、循环血单个核细胞MCP-1mRNA、CCR2mRNA明显升高（均为P〈0．01），外周血单个核细胞对MCP-1的趋化性明显升高（P〈0．01），血清MCP．1水平升高（P〈0．01）。不同剂量氯沙坦及替米沙坦均能有效抑制各组织和循环中MCP-1及CCR2的表达、外周血单个核细胞对MCP-1的趋化性以及胸主动脉壁ED-1阳性细胞数（与HC组相比，LL组、HL组及T组均为P〈0．01），上述作用不依赖ARB的降压作用。结论ARB通过调节MCP-1／CCR2途径抑制血管炎性反应，此作用独立于其降压作用。
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