作者：包自阳; 廖建; 李先法; 朱彩凤雷公藤内酯醇再灌注损伤肾小管细胞凋亡jnk
摘要：目的探讨雷公藤内酯醇（triptolide,TP）对肾缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IRI）大鼠的肾保护作用,及对JNK信号通路的影响。方法 90只Wistar大鼠,♂,随机分为假手术组,IRI模型组（IRI组）,TP高、中、低剂量干预组,泼尼松对照组（Pred组）。采用夹闭双侧肾动脉30 min,再灌注18 h的方法制作肾IRI大鼠模型。检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）,原位末端标记法检测肾小管上皮细胞凋亡,并观察肾病理改变。Western blot和RT-PCR分别检测JNK、c-Jun蛋白和基因表达。结果 IRI组大鼠血Scr、BUN及细胞凋亡指数较假手术组显著升高（P〈0.01）;与IRI组比较,TP各组及Pred组以上指标均得到改善（P〈0.01）,其中TP各组细胞凋亡指数改善优于Pred组。IRI组大鼠肾组织JNK、c-Jun较假手术组高表达（P〈0.01）;与IRI组比较,TP各组二者表达均减弱（P〈0.01）,Pred组二者表达无差异。结论 TP通过抑制肾IRI大鼠肾小管上皮细胞凋亡,减轻肾小管损伤,其机制可能与抑制JNK信号通路的激活有关。
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