作者：郑璐; 胡静; 陈雪; 许权乳腺癌x连锁凋亡抑制蛋白卡铂凋亡
摘要：目的研究miR-489对卡铂的协同抗乳腺癌效应及机制。方法 MTT细胞活力试验检测卡铂和miR-489对T-47D细胞的杀伤活性。生物信息学、Western blot试验及荧光素酶报告基因试验验证X连锁凋亡抑制蛋白（X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP）是否为miR-489的靶点。分离去除T-47D细胞中的线粒体,Western blot试验检测miR-489、卡铂及XIAP质粒处理后T-47D细胞Smac/DIABLO的释放和caspase-9及caspase-3的活化。免疫共沉淀试验检测XIAP与Smac/DIABLO的相互作用。流式细胞术检测T-47D细胞的凋亡情况。结果 miR-489处理能显著增强卡铂对T-47D细胞的杀伤活性。XIAP是miR-489的靶点。miR-489不影响卡铂依赖的线粒体中Smac/DIABLO的释放,但能通过下调XIAP的表达减弱XIAP与Smac/DIABLO的相互作用。另外,转染XIAP质粒能显著抑制miR-489对卡铂的协同抗乳腺癌效应,XIAP质粒能显著抑制miR-489联合卡铂对T-47D细胞凋亡的诱导。XIAP质粒能显著抑制miR-489联合卡铂对T-47D细胞caspase-9及caspase-3的活化。结论 miR-489抑制XIAP的表达发挥对卡铂的协同抗乳腺癌作用。
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