作者：浦勇 吴玉玉 茆勇 华东乳腺癌t细胞协同刺激
摘要：目的探讨乳腺癌组织及细胞中高表达协同刺激分子B7-H3对T淋巴细胞作用的机制。方法 RT-PCR及流式细胞仪方法分析乳腺癌组织及细胞中B7-H3基因的高表达,以PGPU6/GFP/Neo质粒为载体,构建shRNA重组体,采用脂质体法转染乳腺癌细胞株MCF-7,采用免疫荧光标记和流式细胞术分析在MCF-7细胞上的表达。继而,利用CCK8法和酶联免疫吸附测定法（ELISA）分析B7-H3基因干扰细胞株对T细胞体外增殖和细胞因子的分泌。结果乳腺癌组织和细胞中高表达B7-H3分子,成功通过RNAi技术构建低表达B7-H3基因乳腺癌细胞株。体外生物学功能分析表明,与转染空载体的MCF-7/mock细胞相比,B7-H3表达干扰细胞能有效增强T细胞增殖以及对IFN-γ的分泌。结论乳腺癌中高表达协同刺激分子B7-H3能有效逃避T淋巴细胞对其的作用和杀伤。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
