作者：刘季芳 李文 潘东晓去甲斑蝥素肾癌bax
摘要：目的探讨去甲斑蝥素（NCTD）诱导人肾癌细胞株786—0凋亡的机制。方法实验分NCTD组和对照组．分别应用MTT法、流式细胞术和实时定量PCR检测NCTD对体外培养786—0细胞的生长抑制率、细胞周期和凋亡率以及肿瘤凋亡控制因子Bcl-2、Bax mRNA的表达。结果NCTD能抑制786—0细胞生长，随着NCTD浓度升高、处理时间延长作用增强，有明显的时间-剂量依赖性。流式分析显示，786—0细胞的S期细胞减少，G2/M期细胞增多，凋亡率上升。实时定量PCR结果表明，在80μmol／L NCTD处理24h后，Bcl-2 mRNA表达量明显减少、Bax mRNA表达水平则升高，Bcl-2／Bax比值明显下降，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论NCTD可明显抑制786—0细胞的增殖和生长，诱导其凋亡，其机制可能与干扰786—0细胞生长周期、抑制DNA合成代谢以及影响凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达有关。
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