作者：李子广（综述） 吴华璞（审校）脑缺血性损伤病理机制神经元细胞凋亡
摘要：脑缺血性损伤到目前还没有确切的病理机制．以往研究认为与兴奋性氨基酸的毒性、钙离子超载、自由基的损伤、炎症因子、细胞凋亡等因素相互作用的级联反有密切关系。随着神经分子生物学和细胞免疫学等技术的不断发展，越来越多的研究发现蛋白激酶介导细胞信号传导在脑缺血性损伤中起到重要的调控作用。MAPKs超家族信号通路对神经元凋亡的影响是近年来研究的热点之一，其在哺乳动物中至少发现4种亚家族，分别为细胞外信号调节激酶（extracelluar singnal regulated protein kinases,ERKs）、C-jun氨基末端激酶（c-jun N—terminal kinases，JNKs）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和ERK5／BMKlfbig MAP Kinasel）。近期诸多研究表明其中c—Jun氨基末端激酶JNK的激活与脑缺血性损伤过程中的神经元细胞的凋亡有着密切的联系。现就其与脑缺血性损伤的相关性作一综述。
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