作者：刘向东; 李慧; 王成志; 赵焕东; 肖平甲基莲心碱血红素加氧酶1大鼠近端肾小管上皮细胞氧化应激
摘要：目的探究甲基莲心碱（Nef）抗氧化应激作用及其机制。方法体外培养大鼠近端肾小管上皮细胞（NRK-52E）,分为对照组、高渗组、高糖组、Nef组、锌原卟啉Ⅸ（Zn P）组和HO-1抑制剂组。采用CCK-8法检测细胞活力,Western blot检测血红素加氧酶1（HO-1）和P67蛋白的表达,DCFH-DA探针检测活性氧（ROS）,化学氧化酶标法检测HO-1酶活性,TBA法检测丙二醛（MDA）。结果与对照组比较,高糖组的氧化应激指标P67表达增加,ROS和MDA含量升高,细胞活力下降（P〈0.05）;与高糖组比较,Nef组HO-1蛋白表达和酶活性增加,P67表达降低,ROS和MDA含量减少,细胞活力上升（P〈0.05）;HO-1抑制剂组较Nef组上述作用减弱（P〈0.05）。结论 Nef通过诱导HO-1表达并增加其酶活性,从而减轻高糖培养的NRK-52E细胞氧化应激损伤。
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