作者：孟静; 胡伟杰; 顾盼; 许彦芳左室肥厚心肌电生理动作电位延迟整流钾电流
摘要：目的 观察慢性给予血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）豚鼠心脏结构和功能的改变。方法 20只雄性成年豚鼠随机分成两组,AngⅡ组背部皮下手术置入预装AngⅡ渗透泵,经渗透泵持续释放AngⅡ1.2 mg/（kg窑d）,给药4周。对照组平行饲养。于第4周末对两组豚鼠行经胸二维M-型超声心动监测。并在用药前1天,用药1、2、3、4周末麻醉下测定心电图（ECG）的变化,4周后处死动物心脏称重并急性分离心室肌细胞,利用膜片钳技术记录动作电位（APD）及延迟整流钾电流快速成分（IKr）。结果 对照组超声测得左室重量为（2.15±0.26）mg/g,AngⅡ组为（3.08±0.11）mg/g（P〈0.01）,超声测得心脏左室质量与称重测得心脏质量结果较一致。超声显示AngⅡ组LVPWTd、LVPWTs、IVSTd和IVSTs较对照组明显增大,表明心室明显增厚,EF、FS降低,说明心功能降低,AngⅡ组发生心肌肥厚且伴有心脏衰竭的发生。ECG记录显示矫正QT间期（QTc）呈时间±赖性延长。第2、3、4周末QTc由手术前（286.2±5.6）ms分别延长至（310.0±15.0）、（315.6±12.2）和（326.8±12.2）ms（P〈0.01）。膜片钳记录结果显示APD50和APD90明显延长,对照组分别为（255.0±12.8）ms和（293.1±13.6）ms,AngⅡ组分别为（370.3±21.7）ms和（415.4±32.5）ms（P〈0.01）。与对照组相比,AngⅡ组IKr的尾电流在-20～-60 mV电压范围内,均较对照组明显减少（P〈0.01）。用Boltzmann方程拟合标准化的尾电流-电压关系曲线,对照组半数激活电压（V1/2）为（-20.9±2.6）mV,AngⅡ组为（-17.4±3.7）mV,显示AngⅡ对V1/2没有影响。结论 缓慢长期给予AngⅡ可复制心肌肥厚动物模型,模型动物的心肌电生理发生明显改变,主要表现在ECG上QT间期延长和APD复极延长,与主要复极电流IKr功能下调有关。
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