作者：何泳; 王晓慧; 胡采红; 张新; 彭清平吡格列酮细胞间黏附分子1单核细胞趋化蛋白1
摘要：目的探讨吡格列酮对5/6肾切除大鼠肾小球硬化与炎性因子表达的影响。方法以180~200 g雄性SD大鼠行5/6肾切除建立慢性肾衰竭模型,分为假手术组、模型组和吡格列酮治疗组。术后12周处死大鼠,留取血、尿及肾组织标本。检测各组大鼠血清尿素氮、肌酐及24 h尿蛋白定量,并取残余肾组织做病理检查,采用免疫组织化学方法测定PPARγ、ICAM-1和MCP-1的表达与变化情况。结果与假手术组相比,模型组大鼠血清尿素氮、肌酐及24 h尿蛋白定量均显著升高（均P〈0.01）;免疫组化显示模型组MCP-1和ICAM-1的表达明显升高（均P〈0.01）,PPARγ表达明显下降（P〈0.01）;肾小球系膜区显著增生,肾小球阶段性硬化、近曲小管上皮细胞变性肿胀、间质炎症细胞浸润多见;与模型组相比,吡格列酮治疗组上述生化指标均明显降低（均P〈0.05）,免疫组化显示吡咯列酮组MCP-1和ICAM-1的表达降低（P〈0.05）,PPARγ表达上升（P〈0.05）;肾组织病理损害程度减轻。结论吡格列酮对5/6肾切除大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能是通过增强PPARγ表达,下调MCP-1和ICAM-1表达,从而减少细胞增殖、胶原合成和基质堆积等实现的。
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