作者：王伟; 王治平; 方丹青angiopoietintie2肺动脉高压
摘要：目的研究angiopoietin家族成员在高动力型肺动脉高压形成中的作用。方法通过左颈总动脉和左颈外静脉分流手术建立大鼠高动力型肺动脉高压模型。术后第1、2、4、8和12周检测肺组织内Ang-1、Ang-2、Ang-3、Tie2和激活型caspase-3的变化。结果高动力引起肺动脉高压，出现肺动脉内皮细胞增生肥大。在肺动脉高压形成的过程中，肺组织内Ang-1和Tie2的表达显著增高，而Ang-3的表达明显降低。肺微小动脉内皮细胞Tie2的磷酸化水平逐渐升高但激活型caspase-3却降低。Ang-2的表达未见明显变化。结论内皮细胞凋亡减少可能是高动力型肺动脉高压形成的一个重要的病理机制。Ang-1／Tie2可能通过抑制内皮细胞凋亡来促进高动力型肺动脉高压的形成。Ang-3的表达量下降可能也促进了这一过程。在高动力型肺动脉高压的形成过程中Ang-2可能不发挥作用。
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