作者：高月; 肖建英; 赵颂; 张秀梅; 刘超; 王翠...甲状腺鳞癌蛋白激酶a成熟促进因子
摘要：目的探讨蛋白激酶A（protein kinase A,PKA）信号通路对甲状腺鳞癌SW579细胞株的生长抑制作用及机制。方法利用PKA特异性激活剂双丁酰环化腺苷酸（dbcAMP）0.5、1.0和2.0 mmol/L作用于甲状腺鳞癌SW579细胞24、48和72 h后用四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT法）检测SW579细胞的生长活性;酶联免疫吸附法（ELISA法）检测经dbcAMP 1.0 mmol/L作用48 h后PKA、成熟促进因子（message processing fac-tor,MPF）的活性;免疫印迹法（Western blotting法）检测经dbcAMP 1.0 mmol/L作用48 h CDC25B-pS323（celldivision cycle 25B-pS323）磷酸化水平。结果 MTT法结果显示,在dbcAMP作用下,SW579细胞活力呈逐渐下降趋势,随dbcAMP剂量的增加和作用时间的延长,其作用越明显。ELISA法显示,dbcAMP使PKA活性升高而使MPF活性下降。未加dbcAMP组PKA、MPF活性分别为（32.5±2.49）nmol/L和（115.5±7.53）ng/L;dbcAMP组PKA、MPF活性分别为（436.33±12.85）nmol/L和（22.87±2.57）ng/L,两组间比较差异有统计学意义（P〈0.01）。Western blotting显示,dbcAMP能够使CDC25B-pS323磷酸化水平上调。未加dbcAMP组和dbcAMP组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论利用dbcAMP激活PKA信号通路,可以抑制甲状腺鳞癌SW579细胞生长增殖,其抑制作用可能与PKA/CDC25B/MPF信号通路的调控有关。
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