作者：郭红霞; 杨惠琴; 夏迎雪高迁移率组蛋白b1内毒素急性肺损伤
摘要：目的观察高迁移率组蛋白B1（HMGB1）在感染导致急性肺损伤（ALI）中的致炎作用。方法内毒素气管内注射建立感染致ALI小鼠模型,观察ALI病变过程中肺组织HMGB1、白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TN Fα）、髓过氧化物酶（M PO）含量和肺泡膜通透性的变化,比较抗-HMGB1抗体干预治疗前后小鼠肺内M PO含量、肺泡膜通透性和肺组织病理学的改变。结果感染致ALI小鼠肺组织HMGB1浓度于模型建立后16 h升高,24 h达高峰,48 h仍显著高于对照组。模型建立后4 h肺组织IL-1β和TN Fα浓度显著升高,随后的16 h到48 h降低,与对照组相比无显著差异。M PO水平于模型建立后4 h达峰值（[55.0±3.6）U/g肺组织]。模型建立后16 h肺内伊文兰显著升高,于24 h达高峰（[19.7±1.7）g/m L肺组织]。应用抗-HMGB1抗体可以显著降低肺内M PO浓度[抗体应用前（55.0±3.6）U/g肺组织、抗体应用后（21.4±3.5）pg/m L/m g肺组织]、减轻肺内伊文兰含量和肺组织病理损伤。结论 HMGB1具有重要的促炎作用,介导感染致ALI的迟发性炎症反应。
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